高钾血症

义项:血液钾离子浓度过高的病症
高钾血症

高钾血症是血清钾离子浓度超出正常范围的一种电解质紊乱,通常以血清钾高于 5.5 mmol/L 为判定界值。钾离子参与神经、肌肉和心肌细胞的电活动,其浓度升高会削弱细胞膜的电位梯度,轻者可无自觉症状,重者可出现肌无力和各种心律失常,甚至心室纤颤或心搏骤停[1]。该病多见于肾功能减退以及服用影响肾脏排钾药物的人群,是临床上较常见的危险性电解质异常之一[2]。

目录
  1. 定义
  2. 原理
  3. 发展历程
  4. 应用
  5. 局限
  6. 参见

定义

高钾血症指血液中钾离子浓度高于正常上限的病理状态。默沙东诊疗手册给出的判定标准是血清钾超过 5.5 mmol/L(5.5 mEq/L)。人民卫生出版社的临床资料同样以血钾高于 5.5 mmol/L 作为诊断界值[3]。

部分文献将 5.0~5.5 mmol/L 称为轻度升高,6.0 mmol/L 以上或伴心电图改变者视为重度[2]。由于各家采用的界值略有差异,不同研究报告的患病比例不便直接比较[4]。

诊断时首先需要排除假性高钾。标本溶血、采血时止血带使用过久或反复握拳、血小板显著增多以及白细胞极度增多,都可能使检测结果偏高,此时体内血钾并未真正升高。

原理

人体内的钾绝大部分分布在细胞内,细胞外液中的钾仅占很小比例,细胞内外钾浓度的差异由细胞膜上的钠钾泵维持[5]。细胞外钾升高会使这一浓度梯度变小,静息膜电位随之降低,钠通道的激活受到影响,兴奋传导减慢、复极延迟,心肌对此尤为敏感[5]。

肾脏是排钾的主要途径,正常情况下约九成的钾经尿液排出,胰岛素和儿茶酚胺等则促进钾进入细胞[2]。因此,凡是使肾脏排钾减少、使钾自细胞内大量外流或使钾摄入骤增的因素,都可能打破平衡。

从病因看,可分为若干类型:肾小球滤过率下降和肾小管排钾减少导致的钾潴留;组织破坏或细胞膜转运障碍导致的钾外移,如横纹肌溶解、大面积烧伤、溶血和代谢性酸中毒;重度失水、休克引起血液浓缩所致的相对升高;以及检验因素造成的假性高钾[3]。药物方面,血管紧张素转换酶抑制剂、保钾利尿剂、非甾体抗炎药、环孢素、他克莫司等均被列为常见诱因。

心电图改变随血钾上升呈渐进性:早期为高尖而对称的 T 波,随后 P 波变平或消失、PR 间期延长、QRS 波群增宽,进一步可演变为正弦波型,最终出现心室纤颤或心搏停止。症状的出现更多取决于血钾上升的速度,而不只是绝对值,慢性升高者即使数值较高也可能缺乏典型表现[5]。

发展历程

高钾血症的临床认识与血钾检测、心电图技术的普及密切相关。20 世纪中期以来,血清钾测定成为常规电解质检查项目,心电图与血钾水平的对应关系也逐步被系统描述。

长期用于降钾的聚苯乙烯磺酸钠属阳离子交换树脂,可在肠道内以钠换钾,促使钾随粪便排出,但起效较慢,并存在胃肠道不良反应的风险。2015 年,美国食品药品监督管理局批准了新型聚合物钾结合剂 patiromer,用于高钾血症的长期治疗[6]。

2018 年,另一种口服钾结合剂环硅酸锆钠获美国食品药品监督管理局批准,此前该药曾两次未获通过,并于 2017 年在欧洲获批[7]。这两类药物均被批准用于慢性高钾血症的维持治疗,起效速度不足以替代急救措施[8]。

应用

高钾血症的处理通常分三步:稳定心肌、促使钾进入细胞、清除体内过多的钾[9]。合并心电图典型改变者首先静脉给予葡萄糖酸钙等钙剂,以拮抗高钾对心肌的毒性,但钙剂本身并不降低血钾[10]。

促钾内移常用葡萄糖加胰岛素静脉滴注,以及雾化吸入沙丁胺醇,两者一般在 30 分钟内起效[10]。使用胰岛素后需监测血糖,以免发生低血糖[9]。

排钾方面,肾功能尚可者可合用袢利尿剂,也可口服或灌肠阳离子交换树脂;药物效果不佳或伴肾功能衰竭者可行血液透析,血液透析是清除钾最彻底的方式[11]。对于血钾超过 6.5 mmol/L 者,即使心电图无明显特征性改变也应积极处理并考虑紧急透析[10]。

流行病学资料显示,住院患者中高钾血症的发生比例约为 1%~10%,慢性肾脏病和心力衰竭患者风险最高[2]。一项基于中国 157 家医院急诊数据的研究中,血钾高于 5.0 mmol/L 者占 3.52%,慢性肾脏病患者中这一比例达 47.7%。在慢性肾脏病人群中,高钾血症的发生率可高至 10%~32%,并与疾病进展和死亡风险增加相关。

局限

现有治疗手段各有边界。静脉补钙只稳定心肌细胞膜,不能降低血钾数值,也不能促进钾向细胞内转移或排出[12]。地高辛中毒所致的高钾血症患者静脉补钙可能诱发传导阻滞,慢性肾脏病伴高磷血症者补钙则可能加重血管钙化,因此钙剂的使用需权衡[12]。

碳酸氢钠促进钾内移的效果与安全性仍有争议,对急性高钾血症的降钾幅度有限,一般不作为首选[12]。阳离子交换树脂起效缓慢,在分解代谢旺盛时往往难以显著降低血钾,并且可能引起结肠坏死等严重胃肠道事件,肠梗阻患者不宜使用[12]。

新型钾结合剂同样存在局限。patiromer 起效较晚,不适用于危及生命的高钾血症,还可能引起低镁血症;环硅酸锆钠含钠,且被明确不应用于紧急治疗[12]。此外,高钾血症复发比例较高,在心力衰竭患者中约四分之一至五分之二会出现再次发作[4]。

参见

  • 低钾血症 —— 血清钾低于正常范围的电解质紊乱,与高钾血症方向相反。

  • 慢性肾脏病 —— 排钾能力下降,是高钾血症最常见的背景疾病之一。

  • 心电图 —— 高钾血症引起的心脏电活动改变主要依靠它识别。

  • 血液透析 —— 药物效果不佳时清除体内多余钾的手段。

  • 醛固酮 —— 调节肾脏排钾的激素,其不足可导致血钾升高。

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最近更新:2026-10-28T18:17:48Z

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