高压氧疗法

定义

高压氧疗法是在增高环境压力的前提下吸入高浓度氧的临床治疗手段。通行的界定是：患者全身处于密闭压力舱内，在超过 1 个大气压的环境下间断吸入纯氧或接近纯氧的气体^[4][2]。台湾医疗机构依据当地特管办法，把直接或间接呼吸 1.4 个大气压以上纯氧的全身性设备纳入高压氧设备范围，仅包裹肢体的局部给氧装置不在其列^[5]。

核心医学期刊与专业学会倾向于用更高的压力门槛描述此疗法。美国海底暨高压氧医学会认为，高压氧治疗的舱压一般不低于 2.0 个大气压，全程使用医用级氧气，单次时长多在 90 至 120 分钟，并主张以「高压氧治疗」而非「高压氧疗法」作为规范术语^[6]。该学会还指出，所有获其认可的适应症都要求舱压在 2.0 个大气压以上并吸入接近 100% 的氧，1.4 个大气压的低压软体舱仅被批准用于急性高山病^[7]。

高压氧疗法与普通鼻导管吸氧并不等同。常压下氧主要靠血红蛋白携带，而当血管堵塞或组织水肿时，血液难以抵达受损部位；高压环境下氧可以大量物理溶解于血浆，直接送到缺血、水肿的组织^[8]。正因为压力与氧浓度共同决定疗效，不同疾病会选用不同的舱压与吸氧方式^[9]。

原理

高压氧的生理基础是气体的物理溶解规律：温度恒定时，溶解于液体中的气体量与该气体的分压成正比，即亨利定律。常压下动脉血氧含量绝大部分由血红蛋白结合氧构成，物理溶解氧仅约 0.3 mL/dL；在 2 至 3 个大气压并吸入纯氧时，血浆物理溶解氧可增至常压吸空气时的十余倍至二十余倍，此时仅靠溶解氧即可满足机体需要^[10][2]。用公式表示，动脉血氧含量为 $CaO_2 = 1.34 \times Hb \times SaO_2 + 0.0031 \times PaO_2$，高压氧主要抬升的是后一项。

由此衍生出若干治疗效应：血氧分压升高、氧的有效弥散距离扩大，可迅速改善组织缺氧；高压氧使血管收缩、减少局部血容量，从而减轻脑水肿和烧伤、挤压伤后的肿胀；环境压力升高时体内气泡体积按波义耳定律缩小并逐渐溶解，故对减压病、气栓症有效；高浓度氧还能抑制厌氧菌生长、增强白细胞杀菌能力，并促进血管新生与创面修复^[1][11]。

一次治疗按加压、稳压吸氧、减压三个阶段推进，加压与减压各需数十分钟，稳压吸氧阶段患者在舱内戴面罩呼吸纯氧，全程约 2 小时^[3][12]。疗程按疾病而定，常以 10 至 12 次为 1 个疗程^[3]。

flowchart LR

A[加压: 约20分钟] --> B[稳压吸氧: 约60-80分钟]

B --> C[减压: 约30分钟]

C --> D[出舱]

B --> E[血氧分压升高 / 气泡缩小 / 血管收缩消肿]

发展历程

用异常气压治病的尝试可追溯至 17 世纪。1662 年，英国内科医生亨肖建造了可加压与减压的密闭舱室「domicilium」，当时对空气成分尚无认识，仅从压力角度使用^[13][14]。1878 年，法国科学家保罗·贝尔系统阐述了高低气压下空气的生理效应，为此后研究奠定基础^[13]。1887 年，瓦伦苏埃拉首次用 2.0 个大气压的高压氧治疗疾病^[14]。

现代高压氧医学成形于 20 世纪 50 至 60 年代的荷兰。外科医生布尔马在高压舱内开展心脏直视手术，并于 1960 年发表「无血的生命」实验，报告在 3 个大气压环境下放血至几乎无红细胞的实验动物仍能存活，引起医学界关注^[14]。1963 年，第 1 届国际高气压医学会议在阿姆斯特丹召开，布尔马被视为现代高压氧医学的奠基人^[14][15]。

中国的高压氧医学起步较晚。1964 年，福建医学院附属协和医院建成国内第 1 台医用高压氧舱^[16]。1992 年，中华医学会高压氧分会在北京成立，此后氧舱数量与从业队伍增长较快，据不完全统计，国内应用高压氧治疗的疾病已超过 100 种^[16][14]。2018 年，中华医学会高压氧医学分会发布《高压氧治疗适应证与禁忌证》共识，将适应症分为 Ⅰ 类与 Ⅱ 类^[17]。

应用

高压氧在急症领域地位明确。急性一氧化碳中毒、氰化物中毒、减压病、气栓症是循证证据较强的适应症，其中减压病与急性一氧化碳中毒在相关共识中被列为 A 类推荐^[18]。一氧化碳与血红蛋白的结合力远高于氧，高压氧可绕过血红蛋白直接向组织供氧，并加速一氧化碳排出^[19][4]。

在神经与康复领域，高压氧用于颅脑外伤、缺血性脑血管病恢复期、脊髓损伤、周围神经损伤等，也用于突发性耳聋和视网膜中央动脉阻塞^[20]。中华医学会的共识把脑外伤、突发性耳聋、视网膜中央动脉阻塞列入 Ⅰ 类适应症，而脑卒中恢复期、急慢性脑供血不足等归入 Ⅱ 类，即疗效是否显著优于传统疗法尚存争议^[18]。

创面与组织修复是另一类主要用途。糖尿病感染性溃疡、压疮、Ⅱ 至 Ⅲ 度烧伤、慢性静脉溃疡、皮瓣移植术后血运障碍、难治性骨髓炎以及放射性骨坏死、放射性膀胱炎等，都可用高压氧作为综合治疗的一部分^[18][5]。在感染方面，气性坏疽、坏死性软组织感染等厌氧菌相关疾病，因高氧环境不利于厌氧菌存活而被纳入适应症^[11]。

此外，高压氧还进入高原医学、运动损伤恢复与潜水医学等场景，用于急性高山病的救治和潜水员的减压处理^[7][20]。针对亚健康人群、考生减压、美容抗衰等用途，医疗机构宣传较多，但这类应用多为探索性或保健性质，尚缺乏大规模随机对照研究支持^[5]。

局限

高压氧是综合治疗中的一环，不能替代病因治疗。对脑卒中而言，它无法取代溶栓、抗血小板与康复训练等标准方案；对创面而言，清创、抗感染与血运重建仍是前提^[19][8]。治疗须由医生评估后开具，并按疾病选择不同舱压与吸氧方案，不能作为一种通用保健手段随意使用^[19]。

安全性方面存在明确风险。压力变化可引起中耳、鼻窦或肺部气压伤，升压阶段耳闷耳痛较为常见；吸入高分压氧时间过长可能造成氧中毒，表现为面色苍白、出汗、眩晕、烦躁或面部肌肉抽动；减压不当还可能引发减压病^[3][11]。舱内禁止携带打火机、手机等易燃易爆及电子物品，并需更换纯棉衣物，以控制静电与火灾风险^[3]。

禁忌人群是限制其适用范围的关键。中华医学会高压氧医学分会 2018 年共识列出的禁忌包括未处理的气胸、同时服用双硫仑、同时服用博来霉素或顺铂、阿霉素等抗肿瘤药物，以及早产和低体重新生儿^[21]。相对禁忌则涵盖高热、未控制的癫痫、幽闭恐惧症、严重肺气肿与肺大泡、未控制的高血压、妊娠早期等情况，需由高压氧科与专科医生共同评估^[18][5]。

证据层面同样有限度。除少数经典适应症外，高压氧用于创伤性脑损伤、中风、长新冠、男性性功能障碍等方向的研究多为病例报告或小样本系列，仍需大规模随机研究验证；美国海底暨高压氧医学会也把部分适应症限定在有实证支持的范围之内^[5]。低压软体舱、局部给氧装置等设备不具备高压氧治疗所需的压力与氧浓度条件，不宜按高压氧的标准宣称疗效^[7][22]。

参见

• 一氧化碳中毒 —— 高压氧治疗证据最充分的急症适应症之一。

• 减压病 —— 源于潜水作业、以高压氧为主要治疗手段的疾病。

• 高压氧舱 —— 实施高压氧疗法所需的耐压密闭治疗设备。

• 氧中毒 —— 吸入高分压氧时间过长可能产生的不良反应。

• 血红蛋白 —— 常压下运输氧的主要载体，理解高压氧原理的对照对象。